Relação da aldosterona com a hipertensão renal

Palavras Chaves: Aldosterona, hipertensão secundária, angiotensina I, angiotensina II e renina

A aldosterona é o principal mineralcorticóide, responsável por pelo menos 85% de toda a atividade de mineralcorticóide. Ele atua promovendo principalmente a reabsorção renal de sódio e, portanto, faz com que o corpo o retenha. Portanto a aldosterona combate a desidratação. A retenção de sódio leva igualmente ao aumento da excressão de potássio e por isso, a aldosterona também tem um papel importante no equilíbrio do potássio.

Por essas razões, a secreção da aldosterona é estimulada por muitos fatores, incluindo a diminuição do sódio plasmático, a diminuição do volume sanguíneo, a diminuição da pressão arterial e o aumento da concentração plasmática de potássio. O hiperaldosteronismo é uma das principais causas da hipertensão secundária, onde a aldosterona tem níveis dos limites fisiológicos na influência para o risco de hipertensão.

Aldosterona e o mecanismo renina-angiotensina

Os rins possuem uma forte influência reguladora sobre a pressão arterial. Essa influência também permite que eles regulem o equilíbrio hídrico. O volume plasmático diminui, o mesmo ocorre com a pressão arterial. Durante o exercício, essas células podem ser estimuladas pela redução da pressão arterial e pelo fluxo sanguíneo renal reduzindo pela atividade nervosa simpática que acompanham o exercício ou pela estimulação direta através dos nervos simpáticos.

Os rins respondem a uma diminuição da pressão arterial ou fluxo sanguíneo produzindo uma enzima chamada renina. A renina converte uma proteína plasmática denominada angiotensinogênio em sua forma ativa denominada angiotensina I, que tem um baixo poder constritor, a qual é convertida finalmente em angiotensina II, por uma enzima conversora de angiotensina (ECA).

A angiotensina II age de duas maneiras:

  • Primeiro ela é um potente constritor arteriolar. Através de sua ação, a resistência periférica aumentada elevando a pressão arterial.
  • A segunda ação da angiotensina II é o desencadeamento da liberação de aldosterona pelo córtex adrenal.

 Lembre-se de que a principal ação da aldosterona é a promoção da reabsorção renal de sódio. Como a água o acompanha, essa conversão faz com que os rins retenham água. O efeito final é um esforço para manter o conteúdo líquido do organismo e conseqüentemente minimizar a perda de volume plasmático e manter a pressão arterial próxima do normal.

Sede osmométrica

A sede osmométrica ocorre através da ingesta de sal, açúcares e gordura. As alterações da tonicidade dos líquidos corporais são sensíveis a hipernatrimia, ou seja, aumento de sal na corrente sanguínea.

Daí é dado o sinal no órgão vascular da lâmina terminal (OVLT), que aciona o núcleo lateral do hipotálamo, fazendo com que o indivíduo tenha um comportamento motivado por busca de líquidos, ou seja, sede osmométrica.

O núcleo lateral do hipotálamo aciona a glândula hipófise que por sua vez libera dois hormônios: hormônio antidiurético (ADH) que estimula o néfron reduzindo a diurese e o outro hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) que estimulam as glândulas supra renais, liberando a aldosterona.

Uma outra forma rara de hipertensão renal resulta na secreção excessiva de renina pelos tumores justaglomerulares. Ela pode ser desencadeada pela sede volumétrica, que seria a diminuição dos líquidos corporais, por causa da sudorese ou hiperventilação, fazendo com que a justaglomerular fique sensível, liberando renina.

Hipertensão renal

A hipertensão renal é uma tensão arterial cronicamente elevada, acima dos níveis considerados saudáveis para o indivíduo. Apenas uma pequena minoria de indivíduos com a elevação da pressão arterial pode ser identificada uma causa específica.

Apesar disso, esta minoria não deve ser ignorada, por pelo menos duas razões: com a correção da causa, sua hipertensão pode ser curada, e as formas secundárias podem nos fornecer um maior esclarecimento sobre a etiologia da hipertensão primária. Quase todas as formas secundárias estão relacionadas com alteração na secreção de hormônios e na função renal.

Hipertensão renal: A hipertensão produzida por doença renal é o resultado de um distúrbio na manipulação renal do sódio, ou uma alteração na secreção renal de materiais vaso ativos, resultando em uma alteração sistêmica. A angiotensina II circulante eleva a pressão arterial por vaso constrição direta, por estimular a secreção da aldosterona com a resultante retenção de sódio.

Hipertensão endócrina (Hipertensão supra renal): Hipertensão constitui um aspecto de uma variedade de anormalidade cortiço supra-renal. No aldosteronismo primário, existe uma clara relação entre a retenção do sódio induzida pela a aldosterona e a hipertensão.

O aldosteronismo primário pode ser secundário a um tumor ou a uma hiperplasia supra-renal.

  • Mineralcorticóides – hormônio que o corpo humano produz, muita das vezes, através das glândulas supra-renais.
  • Angiotensinogênio – é um substrato da ação da renina.
  • Pressão arterial – é a pressão do sangue bombeado pelo coração nas paredes das artérias.
  • Hiperventilação – débito ventilatório superior aquele necessário para manter em seu valor normal a tensão do gás carbônico anterior


Referências bibliográficas

  • Jack H. Wilmore, David Costill. Fisiologia do esporte e do exercício. Manole. Segunda edição
  • Harrison. Medicina Interna. Guanabara Koogan. 12º edição
  • Ramachandran S. Vasan, MD. Jane C Evans D SC. Martin G Larson SC D. Peter W F Wilson, MD. James B Meigs, MD MPH. Nader Rifai, PhD. Emelia J Benjamin, MD and Daniel Levy, M.D

Texto:
Renato Dos Santos Fonseca
Graduando em Educação Física
Centro Universitário Plínio Leite – Unipli – Niterói – RJ

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